STORIA DELLA LEBBRA

La lebbra (o morbo di Hansen) è una malattia infettiva e cronica, causata dal batterio Mycobacterium leprae, che colpisce la pelle e i nervi periferici in vari modi e gradi, anche molto invalidanti. Un tempo considerata una maledizione di Dio e incurabile, in era moderna si è rivelata molto meno temibile e meglio curabile di quanto ritenuto in passato. Le dizioni "morbo di Hansen" o "Hanseniasi" vengono oggi privilegiate per evitare il marchio di infamia che la parola "lebbra" ancora reca con sé nell'opinione comune.

La parola lebbra deriva dal greco "lepròs", scabroso. Benché la lebbra sia generalmente considerata la malattia più antica del mondo, non si conosce con certezza l'epoca precisa della sua comparsa. Quasi certamente quella che nell'Antico Testamento, nel Levitico, è chiamata impropriamente lebbra (in ebraico Tzaraath) non è la stessa malattia che noi conosciamo. Si pensa che la malattia abbia avuto origine in India o in Africa. Nelle leggi di Manu, nei Veda indiani (inizio del XV secolo a.C.), sono riportate istruzioni per la prevenzione della lebbra. Intorno al 400 a.C. la lebbra fece la sua comparsa in Cina: Da Feng nel "Nei Jing" intorno al 190 a.C. segnalava le tipiche lesioni cutanee anestesiche della lebbra.

Negli scritti di Ippocrate (IV secolo a.C.) non c'è menzione di quadri clinici riconducibili alla lebbra; la malattia probabilmente è stata portata in Europa dai soldati di Alessandro il Grande di ritorno dall'India (326 a.C.). Il reperto più remoto di resti umani con segni indubbi di lebbra risale al II Millennio a.C. (uno scheletro di un maschio di mezza età in India). La prima descrizione completa di una malattia che corrisponda alla nostra nozione di lebbra viene dall'India e risale al VII secolo dell'era cristiana. Nel XIII secolo si ebbe la maggiore diffusione della lebbra in Europa, dove diventò endemica.

Trattandosi di malattia notoriamente infettiva, nel Medioevo, in Europa così come nelle altre parti del mondo, i lebbrosi erano costretti a vivere al di fuori delle città, nei lebbrosari. Mentre la lebbra era associata ad impurità nella religione ebraica, questo non avvenne per il cristianesimo; per esempio Baldovino IV, Crociato e re di Gerusalemme, era lebbroso. Ciò non evitò tuttavia che, a causa del loro aspetto e della paura di contagio, fossero oggetto di segregazione e punizioni; emblematica la persecuzione francese del 1321 autorizzata direttamente dal Re Filippo V con l'editto di Poitiers nei confronti di quelli che venivano chiamati cagots. Nel 1953 Vilh Möller-Christensen trovò numerosi scheletri nel cimitero di un antico lebbrosario medievale della Danimarca che presentavano le tipiche alterazioni ossee della lebbra in stadio avanzato (facies leprosa): la distruzione del processo alveolare anteriore del mascellare e delle ossa nasali.

L’endemia di lebbra in Europa si ridusse dal XV secolo. Nel XVI secolo, venne esportata nell’America Latina, prima dai conquistatori spagnoli e portoghesi, poi dai mercanti di schiavi africani. Fino al XIX secolo si è creduto che la lebbra fosse una malattia ereditaria e dai più era considerata una punizione divina. Nel 1847 i dermatologi norvegesi Danielsen e Boeck offrirono la prima descrizione clinica di lebbra tubercoloide. Nel 1852, in Messico, Rafael Lucio e Ignacio Alvarado descrissero clinicamente la lebbra lepromatosa diffusa, poi riconosciuta come forma lebbrosa da Fernando Latapì nel 1936.

Nel 1863 Rudolph Virchow descrisse per primo il reperto istopatologico della lebbra lepromatosa. Nel 1868 il medico norvegese Gerhard Armauer Hansen ne dimostrò l’eziologia batterica, evidenziando la presenza di bacilli in un nodulo cutaneo di un lebbroso. Il Mycobacterium leprae o bacillo di Hansen (BH) fu il primo batterio descritto come patogeno per l’uomo, una decina d’anni prima delle scoperte di Robert Koch. Nel 1919 il medico giapponese Mitsuda descrisse l'intradermoreazione alla lepromina. Nel 1959 Piero Sensi e Maria Teresa Timbal, ricercatori della Lepetit, scoprìrono le rifamicine e da queste nel 1969 svilupparono la rifampicina, antibiotico attivo contro le micobatteriosi.

Eziologia

L'agente eziologico è Mycobacterium leprae o bacillo di Hansen (BH), bacillo alcol-acido resistente (si colora col metodo di Ziehl-Neelsen), molto simile al Mycobacterium tuberculosis o bacillo di Koch (BK), intracellulare obbligato, poco patogeno ma molto immunogeno. È difficile stabilirne la contagiosità perché è difficile diagnosticare i quadri asintomatici. Il BH si moltiplica molto lentamente e raddoppia in 18-42 giorni, molto meglio nelle parti più fredde del corpo (la pelle, le orecchie, le vie respiratorie superiori, la camera anteriore dell'occhio, i nervi periferici, i testicoli). Il BH non è in grado di crescere in terreni di coltura artificiali. Diffusione della Lebbra nel mondo alla data del 2003

Epidemiologia

La stima del numero dei casi di lebbra attualmente nel mondo è difficile. Secondo l'OMS-WHO negli anni 1980 erano circa 12 milioni e negli anni 1990 sarebbero scesi drasticamente a 2,5 milioni circa, fino a raggiungere i 249.000 casi accertati annui nel 2008[1] Nel 2000, l'OMS-WHO ha definito come aree di endemia per la lebbra 91 nazioni. Le maggiori prevalenze si hanno in India, Africa sub-Sahariana e Sud America. La lebbra è ancora presente nel Sud Est Asiatico, nelle Filippine, in Malaysia, nel Sud della Cina e nelle Isole del Pacifico.

In Italia sono stati presenti fino ad un recente passato alcuni focolai endemici nel meridione[2]; ma attualmente la maggior parte dei casi italiani sono di importazione. Circa 1/3 dei pazienti lebbrosi è inabile a causa degli esiti invalidanti della malattia. Sembra che gli individui più suscettibili alla lebbra siano i caucasici, seguiti da asiatici, indiani e africani. Nelle aree endemiche il 20%-30% dei casi di malattia sono pediatrici, ma anche se non trattati, non tutti cronicizzano. In Asia le forme lepromatose sommano il 50% dei casi e solo il 10% in Africa.

Modalità di trasmissione

L'esatto meccanismo di trasmissione del BH non è ancora del tutto chiaro. Il bacillo è stato trovato in molte varietà di insetti ma non è mai stata dimostrata la trasmissione vettoriale. Si è ipotizzata una trasmissione per contatto cutaneo e per iniezione con aghi contaminati. Il bacillo viene certamente trasmesso attraverso un contatto stretto e prolungato con pazienti bacilliferi non trattati, che eliminano bacilli dalle mucose delle vie respiratorie superiori. Già dopo la prima dose di rifampicina la carica infettante viene ridotta del 99,99%, sicché i pazienti trattati non sono contagiosi. Benché si possano trovare BH nel latte materno e nella placenta, la lebbra colpisce raramente i bimbi piccoli. La specie di armadillo Dasypus novemcinctus può essere infettata dal BH ed è stato ipotizzato che ne possa rappresentare un serbatoio naturale. In laboratorio si è ottenuta l'infezione con BH di criceti, topi e anche scimmie, con manifestazioni cliniche molto simili a quelle umane. Patogenesi Dopo essere penetrati nel derma, i BH si moltiplicano all'interno delle cellule del sistema monocito-macrofagico: se i macrofagi riescono a distruggere i BH, l'infezione abortisce; se non riescono a contenere l'infezione, la malattia evolve. I BH attaccano gli istiociti del derma e le cellule di Schwann dei nervi periferici. L'intensità della reazione cellulo-mediata dell'organismo determina la forma in cui la malattia si manifesta. Se essa è sufficiente ad arginare l'infezione, la malattia viene delimitata in una o poche lesioni nelle quali i BH sono rarissimi (forma tubercoloide); all'estremo opposto, se non c'è nessuna risposta immunitaria cellulo-mediata, i BH si disseminano a tutto l'organismo (forma lepromatosa).

Incubazione

Il periodo di incubazione dura in media 5 anni, ma varia da pochi mesi fino a 10 anni.

“Il regno di Dio non è tra le nuvole, in qualche punto preciso dello spazio;

Dio è proprio dietro al buio che percepisci ad occhi chiusi. Dio è Coscienza;  

Dio è l’assoluto dell’Esistenza;

Dio è l’eterna Gioia”.

P. Yogananda